روانشناسی

روانشناسی بالینی

روانشناسی

روانشناسی بالینی

مواد محرک

 در ادامه مطلب ضمن معرفی چند مواد محرک شایع، مباحث تخصصی مربوط به این مواد را مرور خواهیم کرد...

1. کوکائین[1]

    کوکائین قوی ترین محرک گیاهی است. آشنایی انسان با این ماده به هزاران سال می رسد. بررسی های تاریخی نشان داده که اهالی بومی پرو، از حدود ۵۰۰۰ سال قبل با این گیاه آشنا بوده و برگهای آن را میجویدند.

این ماده از برگ گیاهی به نام کوکا یا اریترو گزیلون[2] بدست می آید. درخت کوکا کوتاه و دارای برگهای همیشه سبز است. کوکا در مناطق آفریقا، هند، کلمبیا و آمریکای جنوبی (در ارتفاعات کوههای آند) به صورت وحشی یافت می شود. بومیان ارتفاعات آند این گیاه را هدیه خدایان دانسته جهت رفع خستگی، بی حوصلگی، ضعف، سستی و حالت های ویژه روانی برگهای آن را می جوند. سالانه مقادیر زیادی از برگ درخت کوکا به صورت جویدن توسط ساکنان کشورهای آمریکای لاتین مصرف می گردد.

     کوکائین موجود در برگ کوکا توسط ساکنان اکثر نقاط جهان به صورت پودر سفید و شبیه به ذرات برف، شربت، قرص و یا مواد مخلوط شدنی با توتون سیگار مورد سوء مصرف واقع میشود. کوکائین به سرعت در آب حل میشود.

      مصرف این ماده علاوه بر جویدن برگها از طریق استنشاق (انفیه)، تزریق زیرجلدی و وریدی، خوردن قرصی یا شربت صورت می پذیرد.

      این ماده با اسامی گوناگون در بازار مصرف بین معتادان تبادل می گردد. اسامی بکار رفته از قبیل لیدی، دختر، زغال و برف و غیره میباشد. قوی ترین فرم کوکائین، فرم خالص آن است (آلکالوئید خالص) که به آن فریبیس[3]، کراک[4] و راکس [5]نیز گفته می شود. کراک در بسته های کوچک آماده تدخین به فروش می رسد. مصرف حتی یکبار کراک موجب وابستگی و میل شدید به مصرف آن را پدید می آورد. مصرف کنندگان کراک رفتارهای تهاجمی و خشنی را از خود بروز می دهند (کاپلان و سادوک، ۱۹۹۷). فروشندگان کوکائین برای سودجویی بیشتر، ماده اصلی کوکائین را با شکر و یا پروکائین و یا گاهی با آمفتامین مخلوط کرده و می فروشند.

     تأثیر کوکائین بعد از مصرف تقریباً بلافاصله ظاهر می شود و برای مدت کوتاهی بین نیم ساعت تا یک ساعت دوام پیدا می کند. بنابراین معتاد می باید به طور متداوم تقریباً هر نیم ساعت یا یک ساعت یکبار این ماده را به هر شکلی مصرف نماید. روزانه میزان مصرف کوکائین بین ۱ تا ۶ گرم است. نکته مهم اینکه هر چند اثرات روانی - رفتاری این دارو کوتاه مدت و گذراست ولی تاثیرات متابولیکی آن در بدن تا حدود ۱۰ روز باقی می ماند و از طریق خون و ادرار قابل بررسی است.

     این ماده در سال ۱۸۸۴ توسط کولر[6] جهت کاربرد پزشکی به بازار عرضه شد. به طور کلی این ماده تا پیش از سال ۱۹۰۰ برای بیهوشی موضعی و بیهوشی در جراحی مورد استفاده واقع می شد.

     در سال ۱۸۸۶ یک داروساز از اهالی جئورجیار کوکاکولا را از برگهای کوکا استخراج نموده برای مصارف خوراکی مورد بهره برداری قرار داد.

      این ماده در سال ۱۹۱۴ به عنوان یک داروی محرک قوی طبقه بندی گردید.

     مصرف کوکائین اثرات نابهنجار و بسیار منفی و خطرناک بر جنین مادران می گذارد. این تأثیر می تواند به شکل زایمان زودرس، کاهش رشد جنین، بروز ناهنجاریهای جسمانی و روانی شدید مادرزادی و مرده زایی بروز کند. این عوارضی می تواند به علل مختلفی از جمله افزایش فشارخون، انقباضات عروقی، کاهش جریان خون رحمی، بی تعادلی در ترشح غدد درون ریز صورت پذیرد.

      طبق آمارهای بدست آمده صرفاً در کشورهای بولیوی و پرو تعداد ۸ میلیون نفر به کوکائین معتاد هستند. در برخی از منابع، آمار معتادان به مصرف کوکائین در جهان به بیش از ۳۰۰ میلیون نفر تخمین زده میشود .

     مصرف این ماده بین مردها دو برابر شایع تر از زنهاست.

     بالاترین میزان مصرف این ماده در بین جوانان گروه سنی ۱۸ تا ۲۵ ساله است. هرچند حداکثر مصرف کوکائین در بین افراد فقیر و بیکار است، ولی در میان افراد تحصیل کرده، طبقات اقتصادی بالا نیز دیده        می شود.

     زیگموند فروید اعتقاد داشت که به کمک این ماده می توان اعتیاد به مرفین و الکل را ترک داد. در برخی از کتابها این گونه نقل شده است که خود ایشان گرفتار به اعتیاد کوکائین بوده است.

     اثرات بالینی مصرف کوکائین عبارتند از:

     الف - حالت های سرخوشی، سرحالی و سرمستی

      از اثرات مهم کوکائین حالات نشئگی، وراجی، اعتماد به نفس کاذب، خود برتربینی، احساسی برانگیختگی، افزایش توان جنسی، قدرت، شادی و شنگولی است. با مصرف این ماده شتاب و سرعت فرد در انجام دادن کارهای روانی و جسمانی بالا رفته و فرد احساسی توانمندی و قدرت می کند.

     ب - اثرات فیزیولوژیکی در بدن

     اثرات جسمانی مانند بالارفتن فشارخون، بالارفتن ضربان قلب و ایجاد آریتمی قلبی، اتساع مردمک چشم، انقباض عروق خونی پیرامونی، تند شدن روند تنف    سی، افزایش میزان متابولیک، افزایش انرژی و شتاب در رفتار، کاهش اشتها، افزایش قدرت جسمانی و بیش فعالی از اثرات مهم جسمانی مصرف کوکائین است. نکته قابل توجه اینکه مصرف این ماده موجب برانگیختگی دستگاه عصبی سمپاتیک می شود. مصرف بیش از اندازه این ماده می تواند خطرات جدی و حتی مرگ ناگهانی را به دنبال داشته باشد.

     ج - عوارضی و اختلالات وابسته به مصرف کوکائین

      ناراحتیهای قلبی، تپش قلب، اختلال در دستگاه گوارش، لاغری مفرط، ضعف جسمانی، اختلال در خوردن، اختلال در عادات خوابیدن، لرزش، کاهش نیروی زندگی، اضطراب، افسردگی، مشکل در تمرکز و حافظه، حالت های بدبینی شدید، فقدان علاقه به فعالیت های گوناگون، کاهش توانایی و علاقه در عملکرد شغلی و خانوادگی، انزوای اجتماعی، تحریک پذیری، ترصد، اغتشاش ذهنی و توهمی، حالت های خواب آلودگی، رفتارهای خشن، تهاجمی و ناهنجار، هذیان، دلیریوم، افکار انتحاری، پیری زودرسی، کوتاهی عمر، مرگ به خاطر کاهش فعالیت مراکز مغزی و ایست قلبی یا ایست تنفسی از عوارضی و اختلالات وابسته به مصرف کوکائین است.

      کوکائین یک ماده به شدت اعتیادآوراست. وابستگی روانی ممکن است پس از یک بار مصرف پدید آید. مصرف این ماده وابستگی جسمانی ایجاد نمی کند. بنابراین قطع ناگهانی آن هیچ گونه بحران جسمانی در پی نخواهد داشت. وابستگی فرد به این ماده صرفاً وابستگی شدید روانی است.

     مصرف کنندگان کوکائین دارای انگیزه ای قوی برای رفتار داروخواهی هستند. این افراد با کاهش یا مصرف نکردن ماده دچار نشانه های اضطراب و افسردگی آزاردهنده ای می گردند. با مصرف این ماده پدیده تحمل پدیدار می گردد و فرد دائماً درصدد افزایشی مصرف ماده است. مصرف بی اختیار، فقدان کنترل، افراط در مصرف، مشغولیت ذهنی کامل به تهیه مواد، نشئگی کوکائین و فراموش کردن اصول مهم و اساسی در زندگی فرد از مسایل مهم مرتبط با وابستگی افراد به این ماده است. وابستگی روانی به مصرف این ماده آنقدر شدید است که فرد حتی بعد از سالها ترک ممکن است اشتیاق مصرف و گرایش به آن را داشته باشد.

اختلالات مصرف کوکائین عبارتند از:

- وابستگی به کوکائین

- سوء مصرف کوکائین

- مسمومیت با کوکائین

- ترک کوکائین

- دلیریوم مسمومیت با کوکائین

- اختلال پسیکوتیک ناشی از کوکائین، با هذیان

- اختلال پسیکوتیک ناشی از کوکائین، با توهم

- اختلال خلقی ناشی از کوکائین

- اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین

- اختلال کنشی جنسی ناشی از کوکائین ( احمدی و رستمی، 1393).

 

 

 

     2. آمفتامین ها یا شبه آمفتامین ها[7]

     آمفتامینها مواد محرکی هستند که به صورت شیمیایی و ترکیبی در آزمایشگاه به شکل قرص، آمپول و یا پودر ساخته می شوند. کلمه آمفتامین از کلمه الفامتیل فنیتلامین[8] گرفته شده است. این مواد دارای خواصی مشابه با کوکائین هستند و موجب افزایش انرژی، نیروی بدنی، فعالیتهای جسمانی، افزایش حالات هیجانی از قبیل سرخوشی، شادابی کاذب، افزایش هشیاری، پرخاشگری، کاهش اشتها و... می شوند.

      سولفات آمفتامین راسمیت[9] یا بنزدرین [10] برای اولین بار در سال ۱۸۸۷ معرفی و درسال ۱۹۳۲ برای درمان احتقان بینی[11] و آسم[12] بکار رفت. در سال ۱۹۳۷ قرص های سولفات آمفتامین برای درمان بیماری های نارکولپسی[13] یا حمله خواب، پارکینسونیزم[14]، افسردگی[15] و بی حالی[16] بکار رفت. از دهه ۱۹۷۰ مجموعه ای از عوامل و موازین اجتماعی - قانونی مانع گسترش این مواد به دلایل عوارض ناشی از مصرف آن شد. در حال حاضر این مواد صرفاً برای درمان اختلال کمبود توجه و بیش فعالی[17] نارکولپسی و افسردگی بکار می رود.

     آمفتامینها برای درمان چاقی مفرط[18] نیز بکار می روند، اگرچه کفایت و امنیت تجویز آنها مورد بحث های متضاد است.

     در حال حاضر آمفتامین ها با برچسب های تجاری گوناگون و با اسامی مختلف مانند دکسدرین[19] ، بنزدرین[20]، مت آمفتامین[21]، متیل فنیدیت[22] در داروخانه ها و با نام های خیابانی یخ[23] ، کریستال[24]، کریستال مت[25]، سرعت[26] و کرانک[27] به فروش می رسد. در طبقه بندی مواد و داروها، آمفتامینها را در طبقه بندی داروهای محرک ، تحریک کننده سیستم اعصاب سمپاتیک[28] و تحریک کننده روانی[29] قرار می دهند. از این داروها برای بالابردن عملکرد جسمانی - روانی، در زمینه های ورزشی، علمی، مسابقاتی نیز استفاده می شود. مصرف این داروها دارای اثرات سوء جانبی و عوارضی گوناگون است ولی این اثرات به شدت کوکائین نیست.

     مواد شبه آمفتامین مانند افدرین[30] و پروپرانولامین [31] برای رفع احتقان بینی و نیز داروی فنیل پروپرانولامین [32]برای کاهش اشتها ممکن است مورد مصرف واقع گردد. نکته حائز اهمیت اینکه مصرف بی رویه و خودسر فنیل پروپرانولامین می تواند موجب افزایش فشار خون، تسریع پسیکوز سمی [33]یا حتی مرگ شود و از اینرو مصرف این دارو می باید زیرنظر پزشک با تجربه صورت پذیرد.

      تأثیرات مصرف آمفتامینها مانند تأثیرات آدرنالین می باشد. مجموعه ای از علایم فیزیولوژیکی و روانی کم و بیش مشابه با مصرف کوکائین در مصرف کنندگان ایجاد می شود. برای مثال مصرف متناسب و متعادل این مواد موجب افزایش هشیاری، افزایش بیداری، حالات سرخوشی کاذب، عملکرد روانی - حرکتی بهتر، رفع کسالت و خستگی و غیره می شود که البته دوره بازگشت به شرایط عکس با بروز احساس خستگی و کسالت زیاد، گیجی و افسردگی و کندی وجود خواهد داشت. این مواد به طور مجاز توسط پزشکان در موارد خاصی برای درمان برخی از افسردگیها، رفع اشتهای کاذب و درمان بعضی از اختلالات عصبی - رفتاری مانند بیش فعالی کودکان بکار می رود.

      از جمله اثرات مصرف زیاد آمفتامین (مصرف بیش از ۵۰ میلی گرم در روز) می تواند موجب تحریک پذیری و حساسیت عصبی زیاد، اختلالات اضطرابی از جمله هراسی، اختلال کنشی جنسی، اختلال در فشارخون و کارکرد قلب، حالت های کاهش هشیاری مانند گیجی و منگی، اختلال خواب و بی قراری شدید اشاره نمود. استفاده متداوم و زیاد این داروها می تواند باعث بروز هذیانهای مختلف از جمله گزند و آسیب[34] و توهمات بینایی، شنوایی، دلیریوم، پسیکوزآمفتامینی (از جمله پارانوئید اسکیزوفرنی)، خونریزی مغزی، تشنج، کما و حتی مرگ شود.

      نکته حائز توجه اینکه برخی از دانشجویان برای کارایی بیشتر ذهنی و برخی از ورزشکاران برای توانمندی بیشتر یا کاهش وزن، رانندگان در مسافرتهای طولانی و شب کاران به این ماده روی می آورند و بعد از مدت کوتاهی بدان وابسته گشته، به ناچار میزان آن را افزایش و به اثرات خطرناک آن مبتلا می گردند.

      اثرات مصرف آمفتامینها ظرف مدت ۳۰ الی ۹۰ دقیقه (در صورت مصرف وریدی زودتر) ظاهر می شود و به مدت ۲ الی ۴ ساعت بنا به میزان مصرف این مواد ظاهر می گردد.

      مصرف متداوم این مواد وابستگی جسمانی ایجاد نمی نماید و وابستگی به آنها روانی بوده و فرد میل شدید به مصرف آنها را (حتی بعد از مدتها ترک) دارد. کاهش مصرف و یا ترک این مواد نشانه های بالینی متضاد با حالت مسمومیت در فرد ایجاد می نماید. بدین معنا که فرد سیر نزولی سریع تواناییهای خود را در زمینه های مختلف تجربه می نماید. به لحاظ پدیده تحمل در مصرف این مواد می توان گفت که این پدیده در مصرف کنندگان وجود دارد و آنها برای کسب نشئگی دلخواه دائماً نیازمند مقادیر فزاینده هستند( احمدی و رستمی، 1393).

 

   3. متآمفتامین[35] / اکستاسی[36]

 

     متآمفتامین ها داروهای شدیداً اعتیادآور و محرکی هستند که سیستمهای عصبی بخصوصی را در مغز فعال می نمایند و متآمفتامین ها از نظر شیمیائی مشابه آمفتامینها ولی در مجموع از آنها قوی تر، دارای تاثیرات طولانی تر و مضرات آنها بر سیستم اعصاب مرکزی بیشتر است.

     متآمفتامین ها جزء آندسته از داروهای نیرومند محرک محسوب می شوند که قدرت اعتیادزایی بالایی دارد. متآمفتامین ها در آزمایشگاه های کوچک قابل تهیه است. تولید این دارو می تواند تاثیرات سوء روی کارکنان آزمایشگاه، همسایه ها و محیط زیست داشته باشد.

     متآمفتامین ها با اسامی بازاری گوناگونی از جمله اسپید، مت، چاک، آیس، کریستال، گلاسو تینا خرید و فروش می شود. در ایران این ماده را بیشتر به اسم شیشه می شناسند.

     متآمفتامین ها به شکل قرص، پودر، آمپول و اشکال تدخینی مورد سوء مصرف قرار می گیرند.

     متآمفتامین موجب آزادسازی میزان زیادی دوپامین نوروترانسمیترها شده، موجب تحریک سلول های مغزی و افزایش حالات عاطفی و حرکات بدنی می شود.

      سوء استفاده طولانی مدت متآمفتامین ها موجب تغییرات معنادار در عملکرد مغزی می شود. هیجانات و حافظه فرد معتاد دستخوش تغییرات شده و دچار مشکلات شناختی می گردد.

      مصرف حتی میزان خیلی کم متآمفتامین موجب افزایش بیداری، افزایش فعالیتهای جسمانی، بالارفتن روند تنفس، ضربان قلب بالا، بی نظمی کار قلب، برافروختگی، کاهش اشتها، زودرنجی، اضطراب، گیجی و منگی، لرزش، غش، سکته قلبی و مرگ می شود. نکته حائز اهمیت اینکه عوارض قرص های نشاط آور در افرادی که بیماریهای کبدی، کلیوی، ریوی، عصبی و قلبی دارند بیشتر است و انعکاسی مسمومیت نیز در این افراد بیشتر از دیگران خواهد بود. عوارضی مضاعف مصرف قرص های نشاط آور به همراه مشروبات الکلی عوارض مسمومیت ناشی از آنها را تشدید می کند، چرا که خود الکل باعث تضعیف مراکز عصبی می شود که اگر مقدار آن نیز زیاد باشد شخص دچار نارسایی تنفسی شده و در نهایت منجر به مرگ او می شود.

      مصرف بلند مدت متآمفتامین می تواند ایجاد بدبینی، پرخاشگری، بی اشتهایی شدید، از دست دادن حافظه، توهمات بینایی و شنوایی، انواع هذیان ها و مشکلات شدید مرتبط با دندان و لثه شود.

      اثرات اولیه متآمفتامین روی مغز، روی سلولهای عصبی است که ماده واسطه شیمیایی آنها سروتونین است. سروتونین در تنظیم رفتار، خلق و خو، حالات تهاجمی، فعالیت جنسی، خواب و حساسیت نقش مهمی را ایفا میکند. تأثیر اکستاسی ۴۰- ۲۰ دقیقه پس از مصرف شروع شده و در طول ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می رسد و ممکن است چند ساعت ادامه داشته باشد. استفاده از این ماده منجر به نوعی احساس آرامش و افزایش انرژی، خوشی و بهبود وضعیت خلقی می شود. به طوریکه فرد به زودی با اطرافیان خودمانی شده و به هم صحبتی با دیگران علاقه نشان می دهد.

     افرادی که به طور مکرر از این ماده استفاده می کنند، دچار خیال بافی، اشکال در تشخیصی واقعیتها و ضعف شدید تمرکز فکری می شوند. مصرف کوتاه مدت این ماده وابستگی جسمی ایجاد نمی کند. ولی با توجه به اینکه مت آمفتامین در بدن متابولیزه می شود، پس از مدت کوتاهی مصرف کننده مجبور می شود برای کسب نتایج مطلوب و مورد انتظار، میزان مصرف آن را افزایش دهد.

      تحقیقی که توسط انستیتوی جلوگیری از الکلیسم و سایر موارد اعتیادآور در کشور سوئیس صورت گرفت مشخص گردید که ۵۵ درصد از افرادی که از قرص مت آمفتامین استفاده می نمایند دچار عوارض منفی آن می باشند.

     این عوارضی شامل موارد زیر است:

- ۵۵ درصد احساس کنترل نداشتن

- ۵۰ درصد احساسی اضطراب و ترس

- ۴۹ درصد احساس خستگی و خلق ناخوشی

- ۴۵ درصد افسردگی و غمگینی

- ۳۶ درصد اختلالات خانوادگی، درگیری با دوستان، همسر و دیگران

- ۳۳ درصد توهمات ناخوشایند

- ۳۲ درصد کنترل نداشتن توأم با بیماری دشمن پنداری

- ۲۴ درصد احساسی بیماری و ضعف

- ۱۵ درصد مشکلاتی که در محیط کار و یا محیط تحصیل به وجود می آید

- ۸ درصد مشکلاتی که با افراد پلیس به وجود می آید

     انتقال ویروس ایدز و هپاتیت B و هپاتیت C می تواتند از عواقب سوء مصرف متآمفتامین باشد. در بین معتادانی که مواد را به شکل تزریقی دریافت می نمایند، آلودگی به ایدز و سایر بیماری ها با مصرف مکرر سرنگ های آلوده توسط چند نفر گسترش می یابد. ضمن اینکه وقتی افراد بطور گروهی مواد به شکل تزریقی مصرف می کنند در چنان حال و هوایی می روند که دیگر اهمیتی به مصرف سرنگ های دیگران نمی دهند و به راحتی و با بی مبالاتی از سرنگ دیگران برای تزریق به خود استفاده می کنند.

      اطلاعات حاصله از موسسه ملی سلامتی در امریکا[37] حاکی بر این است که در سال ۱۹۹۱ حدود ۷ درصد جمعیت امریکا حداقل یکبار از داروهای محرک استفاده کرده اند. هر چند کمتر از ۱ درصد آنها مصرف کننده فعلی آن می باشند. گروه سنی ۱۸ تا ۲۵ سال بالاترین سطح مصرف را داشته است. ۹ درصد آنها حداقل یکبار این دارو را آزمایش کرده و ۱ درصد خود را مصرف کننده فعلی آن معرفی کرده اند. مصرف در گروه سنی ۱۲ تا ۱۷ سال به طور هشداردهنده ای بالاست. مصرف آمفتامین در تمام گروه های اجتماعیاقتصادی گزارش گردیده است. طبق ارزیابی سال ۱۹۹۸ بیش از ۳/۴ میلیون نفر از آمریکایی های بالای ۱۲ سال حداقل یکبار اکستاسی را تجربه کرده اند. براساس بررسیهای انجام شده در ایالات متحده در سال ۲۰۰۰ حدود ۹ میلیون نفر در برهه ای از زندگی خود از این ماده استفاده کرده بودند.

     در استرالیا بر طبق آمارهای موجود در سال های مابین ۱۰۸۸ تا ۱۹۹۰، یک تا دو درصد افراد مصرف کننده متآمفتامینها بوده اند، ولی در سال ۱۹۹۸ این به پنج درصد افزایش یافته است.

      در سال ۱۹۹۲ در انگلستان متآمفتامین بعد از کانابیس (حشیش) مقام دوم مصرف را در اختیار داشته است .

     دانشمندان داروساز شرکت مرک آلمان در سال ۱۹۱۲ مشتق شیمیایی جدیدی از آمفتامین به نام ام دی ام ای را سنتز و آن را به عنوان یک ماده واسط شیمیایی چندکاره برای سنتز داروهای دیگر ثبت کردند. این دارو برای اولین بار در انگلستان و امریکا مورد استفاده قرار گرفت و هم اکنون کشورهای هلند، تایلند و بلژیک بزرگترین منبع تولید کننده MDMA هستند که در رنگهای مختلف با طرح و نشانهای گوناگون از جمله صلیب، لنگر، طرح پرندگان، دلفین و... تولید می نمایند.

     MDMA در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضد سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهارکننده اشتها ثبت شد، ولی هیچ گاه وارد بازار نشد. MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اکستاسی و نامهای دیگر مانند XE ,XTC پارتی، قرصی عشق، ورساژ، استار، رد، سوئیتی و جت مورد سوء استفاده گروه جوانان قرار گرفت که از آن به عنوان داروی کلوپ در پارتیهای رقص شبانه استفاده می کردند. در سال ۱۹۸۵ این دارو به دلیل عوارضی شدید جزء داروهای بدون مصرف پزشکی قرار گرفت .

      فیلیپ مورفی روان شناسی صاحب نظر کالج هیل در انگلستان و همکاران او با مطالعه یک گروه مصرف کننده اکستاسی مشتمل بر ۱۹۲ نفر از کشورهای انگلستان، امریکا، اروپا، استرالیا و کانادا پی برده اند که 7/26 درصد مصرف کنندگان احساسی خود را با عبارات: با حرارت، شاد و دوست داشتنی توصیف کرده اند اما تعداد قابل توجه دیگر احساس خود را با افسردگی، ترش رویی، بدخیالی و پرخاشگری بیان داشته اند.

     طبق گزارش پژوهشگران، مقایسه ۱۲۱ مصرف کننده اکستاسی بریتانیایی و ۶۱ مصرف کننده امریکایی منتج به این شد که مصرف کنندگان بریتانیایی به لحاظ سنی از مصرف کنندگان امریکایی مسن ترند و نیز به لحاظ مدت زمان مصرف از مصرف کنندگان امریکایی سابقه بیشتری دارند. مضاف بر آنکه مصرف کنندگان بریتانیایی کمتر به اقدامات احتیاطی و ایمنی توجه می کنند. درصد توجه مصرف کنندگان به این اقدامات ایمنی در بین امریکاییان ۵۴/۱ درصد و در بین مصرف کنندگان بریتانیایی 34/7 درصد گزارش گردیده است.

     مصرف اکستاسی در میان جوانان ۱۹-۱۳ سال رو به افزایش گزارش شده است. در طول سالهای ۲۰۰۲-۱۹۹۷ میلادی، ۲۰۲ مورد مرگ بر اثر مصرف اکستاسی در کشور انگلستان گزارش شده است. ۸۵ درصد این افراد علاوه بر مصرف اکستاسی، ماده دیگری مانند الکل نیز مصرف کرده بودند. مصرف همزمان اکستاسی با مواد دیگری مانند اندرین، دکسترومتورفان، کتامین، کافئین، متامفتامین، ماری جوانا و الکل گزارش شده است که بسیار زیانبار و عوارض مرگ باری را به دنبال دارد. به همین جهت در صورت تمایل به مصرف این ماده، توصیه میشود میزان خلوص آن مشخص شود.

     از جمله روشهای تشخیصی مصرف اکستاسی در افراد، آزمایش ادرار و آزمایش موی سر است. ماده مؤثر در اکستاسی دو تا پنج روز بعد از مصرف در ادرار شخصی مشاهده می شود و البته این امر به میزان مصرف در آخرین دفعه مصرف بستگی دارد. بعد از گذشت هر شش ساعت مقدار MDMA در بدن نصف می شود. نمونه های آمفتامینهای طراح یا به طور مصنوعی ساخته شده از اکستاسی عبارت اند از:

- MDEA: اتیل تری و فورمتیلن دیواکسی آمفتامین که (Eva) هم نامیده می شود.

- MMDA: فایو متوکسی، تری، فور متیلن دیوکسی آمفتامین،

- DOM: تری دی متوکسیفور متیل آمفتامین که STP هم نامیده می شود.

- ICE : نوع خالصی از متآمفتامین است که سوء مصرف کننده های موادمی توانند آن را با انفیه، تدخین یا تزریق وریدی به کار ببرند. یخ بیش از همه در کناره غربی ایالات متحده و در هاوایی مورد سوء مصرف قرار دارد.

• اثرات مثبت:

- افزایش شدید احساسی خوب بودن در فرد

- افزایش انرژی در فرد

- احساسی تمایل برای ارتباط با دیگران و احساس تعلق و نزدیکی به دیگران

- دست و دل بازی

- افزایش هوشیاری و درک موسیقی

- افزایش حس های بویایی و چشایی

- احساسی تجربیات و حالات روحی جدید در زندگی

- احساسی روشنایی

- تمایل برای آغوش گرفتن و بوسیدن دیگران

- به علت افزایش انرژی در افراد، مصرف کنندگان تمایل برای فعالیت شدید و رقص های طولانی دارند.

• اثرات منفی:

- کاهش اشتها

- تغییرات بینایی

- گشاد شدن مردمک چشم ها (میدریاز). مصرف کنندگان با وجود کم بودن نور مجبور به استفاده از عینکهای آفتابی در شب هستند که علت آن تحریک پذیری با نور است.

- حرکات غیرطبیعی چشم (نیستاگموس).

- توهم بینایی (هالوسیناسیون).

- افزایش ضربان قلب و فشار خون (تاکی کاردی و هیپرتانسیون).

- تغییر در نظام حفظ دمای بدن.

- فک زدنهای طولانی (افراد مصرف کننده برای جلوگیری از حالت قفل شدن فک مجبور به مصرف آدامس هستند، تا ساعتها پس از مصرف این حالت فک زدنهای غیر طبیعی موجود است).

- لرزیدن، عصبی شدن، تمایل نداشتن برای استراحت.

- تمایل شدید برای مصرف مجدد این ماده پس از افت تأثیر اولیه.

• اثرات منفی شدید:

- اثرات شدید احساسی، اختلال خواب، کابوس های شبانه، حملات ناگهانی ترس[38] ، دیوانگی[39] ، انقباض شدید فک و پارگی زبان در اثر فک زدنهای طولانی[40] ، تمرکز نداشتن، فراموشی، اختلال در یادگیری، گیجی و منگی [41].

- افزایش دمای بدن و کاهش آب بدن (وقتی که این دارو مصرف می شود افراد مجبور به مصرف آب فراوان و مکرر هستند و این مسئله خطرات خاص خود را به دنبال دارد).

- کاهش سدیم خون در اثر مصرف زیاد مایعات

- اختلال در مکانیسم نعوظ و نرسیدن به اوج لذت جنسی (ارگاسم)

- تهوع و استفراغ

- سردرد و سرگیجه و تشنج

- آنمی آپلاستیک (کاهش شدید خون سازی مغز استخوان)

- افت شدید خلق در روزهای پس از مصرف

- خستگی و افسردگی شدید تا یک هفته پس از مصرف

- احتمال اعتیاد جسمی کم است ولی احتمال اعتیاد روانی بسیار زیاد است.

- احتمال سمی شدن کبد

- صدمه به اعصاب مغزی

- بزرگ شدن سینه در آقایان (ژنیکوماستی)

- احتباس ادراری

- تخریب عضلات مخطط (رابدومیولیز) که در نتیجه افزایش دمای بدن رخ می دهد و می تواند به علت رسوب مواد حاصل از این تخریب در کلیه باعث آسیب به این ارگان شود.

• موارد بسیار خطرناک مصرف اکستاسی

- با توجه به اثرات اکستاسی در افزایش فشار خون و تعداد نبضی و با توجه به اینکه گروهی از مردم پاسخ و واکنش بیشتری نسبت به این ماده نشان می دهند، افراد با سابقه فشار خون بالا، مشکلات قلبی (اختلالات ضربان قلب و ...) یا افراد با سابقه سکته قلبی نباید از این ماده استفاده کنند.

- افراد با سابقه مشکل کبدی و کلیوی نیز منع مصرف قطعی دارند.

- کسانی که از داروهای ضد افسردگی مثل فنلزین، ترانیل سیپرومین وضد افسردگیهایی مثل پروزاک و زولوفت هم استفاده می کنند به هیچ وجه نباید از اکستاسی استفاده کنند زیرا موارد مرگ ناشی از مصرف همزمان این داروها با اکستاسی گزارش شده است.

     علایم مسمومیت با اکستاسی (مربوط به بالا رفتن بیش از حد غلظت دارو در خون) با شکل افزایش شدید ضربان قلب، فشارخون، خستگی، گرفتگی عضلانی یا حملات حاد ترس می باشد. در صورت بروز علایم فوق شخصی باید فعالیت را کنار گذاشته، بنشیند و مایعات (آب و آب میوه) به میزان کافی مصرف کند. در صورت بروز علایم مثل تشنج، کاهش سطح هوشیاری و ... هرچه سریع تر به مراکز درمانی مراجعه شود. در صورت مصرف همزمان قرص های اکستاسی با الکل عوارض ناشی از دهیدراتاسیون و کاهش آب بدن تشدید می شود و در عین حال عوارضی اکستاسی بر خلق کاهش می یابد ( احمدی و رستمی، 1393).

 

         4. گات[42]

     برگهای تازه بوته گات در مناطق شرق آفریقا به خاطر اثرات محرک آنها جویده می شوند. کاتینون[43] جزء فعال در گات است. کاتینون یک منو آمین آلکالوئید است که در گیاه گات یافت میشود و یک ماده محرک سیستم اعصاب مرکزی است. در برخی از آزمایشگاه ها موادی که به لحاظ فرمولی بسیار مشابه کاتینون است به طور مصنوعی تولید کرده که به آن مت کاتینون یا کرانک[44] گویند.

     این ماده اثرات مشابه کاتینون را دارد و تقریباً به همان اندازه تحریک کننده سیستم اعصاب مرکزی است .

     درمان اختلالات وابسته به آمفتامین ها یا شبه با اختلالات وابسته به کوکائین مشترک است. چون بسیاری از بیماران وابستگی شدید به دارو دارند، روان درمانی به تنهایی ممکن است بسیار مشکل باشد. تجارب بالینی نشان داده که موثرترین شیوه برای ترک یا درمان بستری کردن این افراد و استفاده از دارو درمانی در کنار روان درمانی انفرادی، خانواده درمانی و نیز گروه درمانی می باشد.

     درمان دارویی اختلالات خاص ناشی از مصرف آمفتامینها مثلاً داروهای ضد جنون و ضد اضطراب ممکن است برای مدتی کوتاه ضرورت یابد.

     در ماههای اول تمرکز بر مسایل روزمره و کمک به بیمار در جهت حفظ انگیزه بالای ترک و تقویت کار کرد وی باشد. مشاوره را در اشکال گروهی و انفرادی آن می توان انجام داد. برای افزایش انگیزه طی جلسات باید پیامدهای مصرف دارو، سیر احتمالی مشکلات زندگی مربوط به آن را در آینده نزدیک و دور بررسی کرد. مشاوره ها در هر دو صورت اغلب در دو تا چهار هفته اول به صورت سه بار در هفته انجام می شود. بخش اعظم مشاوره به نحوه ساخت یک شیوه زندگی عاری از مواد پرداخته می شود. در این مباحث مسایلی  نظیر پیوستن به یک گروه هم تراز ترک، برنامه ریزی رویدادهای اجتماعی و تفریحی بدون مصرف مواد و روش های برقراری ارتباط مجدد با اعضاء خانواده و دوستان مطرح می شوند.

     سومین بخش عمده درمان پیشگیری از عود است که طی آن ابتدا موقعیتهای پرخطر از لحاظ عود شناسایی میشوند. مشاوره باید به بیمار کمک کند تا به شیوه های مدارایی دست پیدا کند که هنگام افزایش میل مصرف به مواد یا هنگامی که از لحاظ هیجانی یا حادثه زندگی مشخصی را به سمت مصرف مواد سوق می دهد از آن شیوه استفاده کند ( احمدی و رستمی، 1393).

 

 

 

جدول 2 – 2 : ملاک های تشخیصی برای اختلال مصرف مواد محرک بر اساس  DSM-V

ملاک های تشخیصی برای اختلال مصرف مواد محرک

الف - الگوی مواد نوع آمفتامین، کوکائین، یا مصرف مواد محرک دیگر که به اختلال یا ناراحتی قابل ملاحظه بالینی منجر می شود و با حداقل دو مورد زیر که ظرف مدت ۱۲ ماه روی می دهد، آشکار می شود:

۱. ماده محرک اغلب در مقادیر زیاد یا ظرف مدت طولانی تر از آنچه مورد نظر بوده مصرف می شود.

2. میل مداوم یا تلاش های ناموفق برای کاهش دادن یا کنترل کردن مصرف ماده محرک وجود دارد.

۳. وقت زیادی صرف فعالیتهای لازم برای به دست آوردن ماده محرک، مصرف آن، یا بهبود از تاثیرات آن می شود.

۵. مصرف مکرر ماده محرک به ناتوانی در برآورده کردن تعهدات نقش عمده در محل کار، مدرسه یا خانه منجر می شود.

۶. مصرف مداوم ماده محرک با وجود داشتن مشکلات مکرر اجتماعی یا میان فردی که در اثر تاثیرات ماده محرک ایجاد یا تشدید می شوند.

۸ مصرف مکرر ماده محرک در موقعیت هایی که در آنها از لحاظ جسمانی خطرناک است.

۹. مصرف ماده محرک با وجود آگاهی از داشتن مشکل جسمانی یا روان شناختی مداوم یا عود کننده که احتمال دارد اثر ماده محرک ایجاد یا تشدید شده است، ادامه می یابد.

۱۰. تحمل، به صورتی که توسط هریک از موارد زیر تعیین می شود:

- نیاز به مقادیر بسیار زیاد ماده محرک برای دستیابی به مسمومیت یا تاثیر مطلوب.

- کاهش تاثیر قابل ملاحظه در اثر مصرف مداوم مقدار معینی از ماده محرک.

۱۱. ترک، به صورتی که توسط هریک از موارد زیر آشکار می شود:

- نشانگان مخصوص ترک ماده محرک.

- ماده محرک (یا ماده ای که ارتباط نزدیکی دارد) برای کاهش دادن یا اجتناب کردن از نشانه های ترک مصرف می شود.

توجه: این ملاکی در مورد کسانی که داروهای محرک را صبرفا تحت نظارت پزشکی مناسب مصرف می کنند، مانند داروهایی برای اختلال کاستی توجه/ بیش فعالی یا حمله خواب، برآورده شده محسوب نمی شود

 

 

 

جدول 2 – 3:  ملاک های تشخیصی برای مسمومیت با مواد محرک بر اساس DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای مسمومیت با مواد محرک

الف - مصرف اخیر مواد نوع آمفتامین ها، کوکائین، یا مواد محرک دیگر.

ب - تغییرات رفتاری یا روان شناختی مشکل آفرین قابل ملاحظه بالینی(مثل سرخوشی، یا کندی عاطفی؛ تغییرات در معاشرت و مردم آمیزی؛ گوش به زنگ بودن؛ حساسیت میان فردی؛ اضطراب، تنش، یا خشم؛ رفتارهای قالبی، قضاوت معیوب) که در مدت مصرف ماده محرک یا مدت کوتاهی بعد از آن ایجاد شده اند.

ج- دو ( یا تعداد بیشتری) از علایم و نشانه های زیر در مدت مصرف ماده محرک یا مدت کوتاهی بعد از آن ایجاد می شوند:

۱، تپش یا کند کاری قلب

۲- گشادگی مردمک

۳ افزایش یا کاهش فشار خون

۴. عرق کردن یا احساس سرما

۵ تهوع یا استفراغ

۶. نشانه های کاهش وزن

۷ سراسیمگی یا کندی روانی- حرکتی

۸ ضعف عضلانی، کندی تنفسی، درد قفسه سینه، یا بی نظمی ضربان قلب

۹. سردرگمی، حملات تشنجی، حرکت پریشی، اختلال تونوس، یا اغما،

د - علایم با نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت با مواد دیگر بهنر توجیه نمی شوند.

 

 

 

 

 

 

جدول 2 – 4 – ملاک های تشخیصی برای سندرم پرهیز از مواد محرک بر اساس DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای سندرم پرهیز از مواد محرک ( ترک )

الف - توفف (یا کاهش) مصرف طولانی مواد نوع آمفتامین ها، کوکائین، یا مواد محرک دیگر .

ب - خلق ملول و دو (یا تعداد بیشتری) از تغییرات فیزیولوژیکی زیر ظرف چند ساعت یا چند روز بعد از ملاک الف ایجاد می شوند:

۱. خستگی شدید

۲. رویاهای واضح و ناخوشایند

.۳ بی خوابی یا پر خوابی

۴. افزایش اشتها

۵. کندی یا سراسیمگی روانی – حرکتی

 ج.  نشانه های معیار به موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شوند..

د - علایم یا نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و یا اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت یا ترک مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.

 

      25. کافئین[46]

     کافئین می تواند از مواد مصرفی مختلفی وارد بدن شود. قهوه، چای، برخی از شکلات ها، کاکائو، انواع نوشابه های غیرالکلی، بسیاری از داروهای ضد درد و غیره مقادیر متفاوتی از کافئین را دارند. کافئین به صورت قهوه یا چای رایج ترین ماده روانگردان در ممالک مختلف دنیاست. در آمریکای شمالی حدود ۸۰ درصد افراد بالغ مرتباً نوشابه های کافئین دار مصرف می کنند. در ایران درصد بالایی از مردم با توجه به عادات تغذیه ای، هر روز به طور متوسط بین ۲ تا ۴ فنجان چای یا قهوه می نوشند و کافئین موجود در چای را یا نمی شناسند و یا اینکه آن را به عنوان دارو تلقی نمی نمایند. مصرف چای در بین ایرانیان به عنوان یک عادت تغذیه ای تلقی شده و معمولاً همراه صبحانه، بعداز ناهار، عصرها و نیز در مهمانی ها نوشیده می شود.

     یک فنجان قهوه حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی گرم کافئین، یک فنجان چای حدود ۳۰ تا ۶۵ میلی گرم کافئین و ۱ میلی گرم تئوفیلین است. در یک فنجان کاکائو نزدیک به ۲۵۰ میلی گرم تلو برو مین، ۵ میلی گرم کافئین وجود دارد. یک بطری ۳۶۰ میلی لیتری نوشابه کولادار گرانشین است. در واقع از مشتقات گزانتین[47] به شمار می رود که به دلیل جایگزین شدن گروه های متیل بر روی نیتروژن های گزانتین به آن متیل گزانتین می گویند. کافئین را داروشناسان و متخصصان دارویی یک الکالوئید متیل گزانتینی می نامند.

     کافئین ضمن اینکه می تواند در آزمایشگاه و بطور مصنوعی تولید شود، در برخی گیاهان نیز یافت می شود. میوه کافئا عربیکا[48] و گونه های وابسته به آن مقادیر قابل توجهی کافئین دارد. درختچه قهوه و میوه آن به شکل دانه های قرمز رنگ حاوی مقدار زیادی کافئین است.

      کافئین ارزش غذایی ندارد. به علت تحریک دستگاه عصبی مرکزی[49] خستگی، کسالت و گرسنگی را کاهش میدهد. مصرف کم آن فعالیت فکری و کارهای عملی را بهتر می سازد. مصرف آن به نحوی باعث افزایش دامنه تصورات در فرد می شود. بنابراین مصرف کافئین با دوزهای پایین می تواند به عنوان یک تقویت کننده مثبت تلقی شود.

     مصرف حدود ۱۰۰ میلی گرم کافئین در انسان تولید حالت نشئگی خفیف می کند. مصرف حدود ۳۰۰ میلی گرم از این ماده تولید مسمومیت می کند و این مسمومیت موجب ا اضطراب، پریشانی، حالالت عصبی ، رعشه و ملال می شود. مصرف حدود ۱۰ گرم کافئین یا بیشتر می تواند انسان را با خطرات جدی و حتی مرگ مواجه می سازد. 

      مطالعات روان شناختی و شواهد بالینی دلالت بر این موضوع دارد که کافئین یک ماده اعتیادآور است. با مصرف این ماده تحمل[50] یا نیاز به مصرف بیشتر برای حفظ تاثیرات اولیه در فرد ایجاد میگردد. با مصرف متداوم این ماده فرد به تدریج به لحاظ جسمانی وابسته گشته به طوری که با قطع مصرف آن احساس کسالت و افسردگی خفیف، آزردگی، سردرد، بدخوابی و تغییر حالت های انفعالی می کند.

      مصرف کافئین موجب کاهش آستانه تحریک نورونها گردیده و تحریک پذیری آنها را افزایش می دهد. مکانیسم اولیه تأثیر کافئین آنتاگونیسم با گیرنده های آدنوزین است. فعال کردن گیرنده های آدنوزین موجب فعال شدن یک پروتئین مهاری می شود و تشکیل آدنوزین تری فسفات حلقوی پیام رسان دوم را مهار می کند. بنابراین مصرف این ماده موجب افزایش غلظت درون نورونی آدنوزین تری فسفات حلقوی در نرونهایی می گردد که گیرنده آدنوزین دارند. مصرف حدود سه فنجان قهوه میزان کافئین در مغز را به قدری بالا می برد که ۵۰ درصد از گیرنده های آدنوزین توسط کافئین اشغال می شود.

      از نظر تحریک سیستم اعصاب مرکزی کافئین قوی ترین متیل گزانتین است. افرادی که کافئین مصرف میکنند معمولاً خواب آلودگی کمتر، خستگی کمتر، سرعت عمل بیشتر، قدرت تصورات و تفکرات واضح تری را تجربه میکنند. در صورت زیاده روی و مصرف زیاد در حد مسمومیت (۲۵۰ تا ۳۰۰ میلی گرم یعنی حدود ۴ فنجان قهوه) علایم تحریک پیشرونده مغز، شامل حالات عصبیت، حساسیت زیاد، زودرنجی، اضطراب، پرخاشگری، کم تحملی، بیقراری، بیخوابی و لرزش بروز می کند. با مقدار خیلی زیادتر نورونهای دوپامین و نورآدرنرژیک تحت تاثیر واقع شده، اختلالات ادراکی را تشدید و موجب تشنجات موضعی و عمومی می گردد.

جدول 2 – 5 : ملاک های تشخیصی برای مسمومیت با کافئین بر اساس DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای مسمومیت با کافئین

الف - مصرف اخیر کافئین (معمولا به مقدار بیش از ۲۵۰ میلی گرم).

ب - پنج (یا تعداد بیشتری) از علایم و نشانه های زیر در مدت مصرف کافئین یا مدت کوتاهی بعد از آن ایجاد

می شوند:

۱. بی قراری

۲. عصبانیت

۳. برانگیختگی

۴. بی خوابی

۵. برافروختگی صورت

۶. تکرر ادرار

۷. اختلال معدی - روده ای

۸ کشیدگی عضلات

A... جریان فکر و گفتار درهم برهم

۱۰. بی نظمی ضربان قلب

۱۱. دوره های خستگی ناپذیری

۱۲. سراسیمگی روانی - حرکتی

ج - علایم یا نشانه های معیار با موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شوند.

د - علایم یا نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت با مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.

جدول 2 – 6 :  ملاک های تشخیصی برای سندرم پرهیز از کافئین بر اساس DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای سندرم پرهیز از کافئین ( ترک )

الف - مصرف روزانه طولانی کافئین.

 ب - توقف ناگهانی یا کاهش مصرف کافئین، که ظرف ۲۴ ساعت (یا بیشتر) علایم یا نشانه های زیر را به دنبال دارد:

۱. سردرد

۲. خستگی شدید یا خواب آلودگی محسوس

۳. خلق ملول، خلق افسرده، یا تحریک پذیری

۴. مشکل تمرکز کردن

۵. نشانه هایی شبیه به نشانه های انفولانزا، تهوع، استفراغ، یا درد/ خشکی عضله

ج - نشانه های معیار با موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شوند.

د- علایم یا نشانه ها با تاثیرات فیزیولوژیکی بیماری جسمانی دیگر(مانند میگرن، بیماری ویروسی) ارتباط ندارند و با اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت یا ترک مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.

 

    

  6. توتون[51]

     نیکوتین سم قوی و کشندهای است که جز ع روانگردان دخانیات محسوب می شود.

     تمام سمی که در یک عدد سیگار وجود دارد وارد بدن نمی شود ولی با مصرف هر نیکوتین موجود در یک سیگار به خون میرسد و به فاصله حدود ۱۵ ثانیه وارد مغز می گردد. مصرف نیکوتین در فرد اعتیاد ایجاد      می نماید. از اثرات مصرف آن فعال شدن راههای دوپامنیرژیک به سیستم لیمبیک و قشر مخ است. ضمن اینکه باعث افزایش غلظت هورمون های نوراپینفرین، وازوپرسین، بتاندورفین، کورتیزول و آدرنوکورتیکوتروپیک می شود.  ترشح این هورمونها اثرات ویژه تخدیری و نیز تحریکی در سیستم اعصاب مرکزی می گذارد. بررسیهای عصب شناختی نشان داده که نیکوتین با تأثیر آگونیستی روی گیرنده های تیپ نیکوتینی استیل کولین روی سیستم اعصاب مرکزی موثر واقع می شود. وجود نیکوتین، مونواکسید کربن، برخی از گازها و هزاران ماده شیمیایی موجب بیماریهای عدیده و مرگ و میرهای زودرس در جهان است.

     پژوهشهای متعدد نشان داده است که مصرف سیگار می تواند موجب برونشیت های مزمن، انفارکتوسی های مهلک قلب، بیماریهای عروقی قلب، بیماریهای عروقی مغز، بیماریهای ریوی، انواع سرطانها از جمله سرطان ریه، حلق، حنجره، لب و دهان و غیره شود. سوزشی و ضعف چشمها، سرفه، تنگی نفس، بوی سیگار در بدن، سیاهی و خرابی دندانها، بیماریهای کبدی، کوتاهی عمر و ده ها بیماری دیگر می تواند نتیجه سیگار کشیدن در فرد باشد. فرد سیگاری نه تنها خودش در معرض خطرات مختلف است بلکه دیگران از جمله کسانی که با او زندگی می کنند را نیز به مخاطره می اندازد.

      متاسفانه، در سال های اخیر مصرف قلیان به شکل تفریحی در میان نوجوانان و جوانان بسیار گسترش یافته است و با گذشت زمان، تخریب خود را آشکار خواهد کرد.

      اثرات تخریبی استفاده از قلیان عبارتند از:

- نیکوتین موجود در قلیان بسیار اعتیادآور بوده و نوع تنباکوی میوه ای مصرفی نیز بسیار مضر می باشد.     - به علت استفاده مشترک قلیان، احتمال انتقال بیماری های سرایت کننده از طریق دهان همچون سل و هپاتیت افزایش می یابد.   

- با فرض این حقیقت که بخشی از نیکوتین موجود در دود قلیان در اثر عبور آن از آب موجب میشود که مصرف کننده قلیان برای رسیدن به آستانه ارضای حالات یا اثرات خوشایند روانی، پک های زیادی به قلیان زده و در معرض دود بسیار زیاد قرار گیرد.

      حقیقتا، چنین شرایطی موجب میشود که نه تنها شخصی در معرض دود زیاد قرار بگیرد، بلکه در معرضی مقادیر زیادی مواد شیمیایی سرطان زا و گازهای خطرناک و مسمویت ناشی از آن قرار بگیرند. با توجه به نکات مطرح شده در بالا می توان نتیجه گرفت که قلیان بسیار خطرناک تر و اعتیادآور از سیگار است.

     اساسا تفاوت آشکاری مابین تنباکوهای سنتی و تنباکوهای اسانس دار (میوه ای) وجود دارد. تنباکوهای میوه ای از برگ های توتون که بافت کیفیت آنها برای تولید سیگار مناسب نمی باشد، تهیه می شود و این توتون ها با اضافه شدن ۱۵-۱۶ نوع ماده شیمیایی و افزودن اسانسی یکی از میوه ها، ساخته می شود. قابل ذکر است که مصرف تنباکو چه سنتی و چه میوه ای برای انسان مضر است، اما مصرف این نوع تنباکوهای میوه ای به مراتب بدتر از نوع سنتی است.

     وابستگی به نیکوتین با مصرف دخانیات حاصل میگردد. این وابستگی هم به لحاظ جسمانی و هم به لحاظ روانی می تواند باشد. مطالعات مختلف نشان داده است که مصرف دخانیات در بین کسانی که والدین و یا خواهر و برادر سیگاری دارند به مراتب رایج تر است. برخی از مطالعات تاثیر استعدادهای ارثی را در وابستگی به نیکوتین مطرح نموده اند( احمدی و رستمی، 1393).

 

جدول 2 –7 : ملاک های تشخیصی برای اختلال مصرف توتون بر اساس  DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای اختلال مصرف توتون

الف – الگوی مشکل آفرین مصرف توتون که به اختلال یا ناراحتی قابل ملاحظه بالینی منجر می شود و با حداقل دو مورد زیر که ظرف مدت ۱۲ ماه روی می دهد، آشکار می شود:

۱. توتون اغلب در مقادیر زیاد یا ظرف مدت طولانی تر از آنچه مورد نظر بوده مصرف می شود.

۲. میل مداوم یا تلاش های ناموفق برای کاهش دادن یا کنترل کردن مصرف توتون وجود دارد.

۳ وقت زیادی صرف فعالیتهای لازم برای به دست آوردن توتون و مصرف آن می شود.

۴. اشتیاق یا میل شدید به مصرف توتون.

۵. مصرف مکرر توتون به ناتوانی در برآورده کردن تعهدات نقش عمده در محل کار، مدرسه یا خانه منجر می شود(مثل اختلال در کار).

۶. ادامه مصرف توتون با وجود داشتن مشکلات مکرر اجتماعی یا میان فردی که در اثر تاثیرات توتون ایجاد یا تشدید می شوند (مثل جر و بحث با دیگران درباره مصرف توتون).

۷. فعالیت های مهم اجتماعی، شغلی، یا تفریحی به علت مصرف توتون رها می شوند یا کاهش می یابند.

۸ مصرف مکرر توتون در موقعیت هایی که در آنها از لحاظ جسمانی خطرناک است (مثل سیگار کشیدن در بستر)

۹. مصرف توتون با وجود آگاهی از داشتن مشکل جسمانی یا روان شناختی مداوم یا عود کننده که احتمالا در اثر لوئون ایجاد یا تشدید شده است، ادامه می یابد.

۱۰. نحمل، به صورتی که توسط هریک از موارد زیر تعیین می شود: لیال به مقادیر بسیار زیاد توتون برای دستیابی به تاثیر دلخواه. - کاهش تاثیر قابل ملاحظه در اثر مصرف مداوم مقدار یکسانی از توتون.

۱۱. ترک، به صورتی که توسط هریک از موارد زیر آشکار می شود:

- نشانگان مخصوص ترک توتون.

- توتون (یا ماده ای که ارتباط نزدیکی دارد) برای کاهش دادن یا اجتناب کردن از نشانه های ترک مصرف می شود.

 

 

 

جدول 2–8: ملاک های تشخیصی برای پرهیز از مصرف توتون بر اساس  DSM-V

ملاکهای تشخیصی برای سندرم پرهیز از توتون( ترک)

الف - مصرف روزانه توتون حداقل به مدت چند هفته.

ب - فرد مصرف توتون را ناگهان متوقف می کند، یا ناگهان از مقدار ماده می کاهد، که ظرف مدت ۲۴ ساعت، چهار(یا تعداد بیشتری از علایم یا نشانه های زیر را به دنبال دارد:

۱. تحریک پذیری، ناکامی، یا خشم

۲. بی خوابی

۳. مشکل در متمرکز کردن حواسی

۴. اضطراب

۵. خلق افسرده

۶. بی قراری

۷. افزایشی اشتها

ج - نشانه های معیار با موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شوند..

د- علایم یا نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و یا اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت یا ترک مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.

 

     اثرات تحریکی[52] نیکوتین موجب بهبود توجه، یادگیری، زمان واکنش و توانایی حل مشکلات میگردد. مصرف کنندگان دخانیات گزارش می نمایند که مصرف دخانیات باعث خلق بهتر، کاهش تنش و حالات افسردگی در آنها می شود. در مورد اثرات نیکوتین بر جریان خون مغز، مطالعات انجام شده حاکی از این است که مصرف کوتاه مدت نیکوتین موجب افزایش جریان خون مغز [53]بدن تغییر در متابولیسم اکسیژن مغز می شود، اما مصرف بلند مدت با کاهش جریان خون مغزی همراه است. برخلاف اثرات تحریکی نیکوتین بر سیستم اعصاب مرکزی[54] ، مصرف آن موجب آرامش و شل شدن عضلات اسکلتی می شود. نیکوتین یک ماده به شدت سمی الکالوئید[55] است. مصرف حدود ۶۰ میلی گرم از آن برای یک فرد بزرگسال باعث مرگ ثانوی بر فلج تنفسی می گردد. با مصرف هر سیگار معمولی میزان 5/0 میلی گرم نیکوتین وارد بدن می شود. علایم مسمومیت ضعیف نیکوتین در بدن به شکل تهوع، استفراغ، آبریزش از دهان، رنگ پریدگی، اسهال، سرگیجه، سردرد، افزایش فشار خون، بالارفتن و بی نظمی ضربان قلب، لرزشی و عرق سرد می شود.

     مسمومیت با نیکوتین همچنین می تواند با ناتوانی در تمرکز، گیجی و اختلالات حسی همراه باشد. مطالعات انجام شده دلالت بر کاهش حرکات سریع چشم در زمان خواب می گردد. خانم هایی که در زمان بارداری دخانیات مصرف می نمایند ممکن است نوزادانی با وزن کم و مشکلات ریوی - تنفسی به دنیا آورند ( احمدی و رستمی، 1393).



[1] cocaine

[2] Erythroxylon

[3] Freebase

[4] Crack

[5] Racks

[6] Koller

[7] Amphetamine or Amphetamine - like

[8] Alpha-methylphenethelamine

[9] The Racemate Amphetamine Sulfate

[10] Benzedrine

[11] Nasal Congestion

[12] Asthma

[13] Narcolepsy

[14] Parkinsonism

[15] Depression

[16] Lethargy

[17] Attention-deficit & Hyperactivity Disorder: ADHD

[18] Obesity

[19] Dexedrine

[20] Benzedrine

[21] Desoxyn

[22] Ritalin

[23] Ice

[24] Crystal

[25] Crystal meth

[26] Speed

[27] Crank

[28] Sympathomimetics

[29] Psycho stimulants

[30] Ephedrine

[31] Propranolamine

[32] Fenylpropranolasmine-PPA

[33] Toxic Psychosis

[34] Persecutory Delusion

[35] Methamphetamine

[36] ΧΤC

[37] National Institute of Health

[38] Panic Attack

[39] Psychosis

[40] Trisma

[41] Confusion

[42] Gath

[43] Cathinone

[44] Crank

[45] Wikipedia

[46] Caffeine

[47] Methyl Xanthine

[48] Cafea Arabica

[49] CNS

[50] Tolerance

[51] Tobacco

[52] Stimulatory effect

[53] Cerebral blood Flow-CBF

[54] CNS

[55] Toxic Alkaloid

نظرات  (۱)

۱۱ آذر ۹۸ ، ۱۳:۲۸ حسین دانش آموز

مطلب خوبی بود، بهتر بود به منبع اصلی که کتاب روانشناسی اعتیاد بر اساس DSM5 نوشته احمدی و رستمی اشاره می شد.

ارسال نظر

ارسال نظر آزاد است، اما اگر قبلا در بیان ثبت نام کرده اید می توانید ابتدا وارد شوید.
شما میتوانید از این تگهای html استفاده کنید:
<b> یا <strong>، <em> یا <i>، <u>، <strike> یا <s>، <sup>، <sub>، <blockquote>، <code>، <pre>، <hr>، <br>، <p>، <a href="" title="">، <span style="">، <div align="">
تجدید کد امنیتی